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En la investigación, realizada en el Instituto Max Planck, se establece un modelo animal de desarrollo de la patología 

Ha probado que la enfermedad se inicia en el intestino y se propaga al cerebro mediante el salto entre neuronas

R. Romar

El párkinson empieza en el intestino. La enfermedad neurodegenerativa, que afecta a entre el 1% y el 3% de la población mayor de 65 años, se produce por la muerte de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro, pero cómo comienza el proceso y cómo se desarrolla es algo que todavía se desconoce. Ahora, una investigación liderada por el investigador gallego Francisco Pan-Montojo Puga, que está terminando su tesis en un programa internacional de doctorado del Instituto Max Planck y la Universidad Politécnica de Dresde, al que accedió a través de una beca de la Fundación Pedro Barrié de la Maza, acaba de demostrar en ratones que la afección nerviosa se inicia en el sistema nervioso entérico (intestinal) y, a partir de ahí, se propaga hasta el cerebro. En un trabajo que hoy publica la revista científica Plos One establece por primera vez un modelo animal que reproduce la totalidad de la patología observada en seres humanos y su progresión.

Agentes externos

El párkinson tiene un pequeño componente genético, apenas el 5% de los casos, y el resto de la etiología se cree que se debe a factores ambientales aún desconocidos. Uno de estos agentes externos que potencialmente puede propiciar el mal son los pesticidas, una línea de trabajo desarrollada en los últimos años, pero que todavía no se había demostrado. El trabajo del investigador gallego sí certifica este relación, solo que a diferencia de estudios previos en los que se inyectaba a los ratones el pesticida rotenona en la sangre para que actuase en el sistema nervioso central (médula espinal y cerebro), Pan-Montojo lo que hizo fue suministrar la sustancia con una sonda gástrica en concentraciones tan bajas que no se detectaban ni en el sistema nervioso central ni en la sangre periférica, pero sí en el intestino, donde se producía su demoledor efecto.

 
Alteración mitocondrial

¿Y qué fue lo que ocurrió? Que la alteración en la función de las mitocondrias producida por la rotenona dio lugar a una modificación en el sistema nervioso del intestino que, a su vez, hizo que la patología se propagara hasta el cerebro. La pregunta, en este caso, es ¿cómo pudo hacerlo si la rotenona es detoxificada por el hígado y no pasa a la sangre? En la respuesta radica una de las innovaciones aportadas por el investigador gallego: los datos sugieren que la transmisión se produjo vía trans-sipnáptica saltando de las neuronas del sistema nervioso intestinal al central. «Los componentes celulares modificados -señala el investigador- podrían transmitirse a través de las conexiones entre las neuronas de los nervios simpáticos y parasimpáticos hasta el sistema nervioso central y progresar dentro de este hasta afectar a las sustancia negra del cerebro, lo que daría lugar a las alteraciones motoras propias del párkinson».

El proceso que sigue sería similar al del tétanos o al de los priones, aunque esta hipótesis todavía tiene que ser demostrada, ya que «el mecanismo para que esto ocurra sigue siendo un misterio». «Qué proteínas -se pregunta- son las que causan esta reacción, no se sabe».

Fuente: La Voz de Galicia

La Plataforma Mesa de la Ría valora muy positivamente que la Delegación de Parlamentarios Europeos que vendrán a Huelva entre los días 16 y 18 de febrero próximos vaya a personarse en las instalaciones industriales que hay en la Avenida Francisco Montenegro para conocer de primera mano la situación de estas instalaciones y comprobar su funcionamiento. La Plataforma Mesa de la Ría se reunirá con los parlamentarios europeos el primer día del calendario de esta visita. El encuentro tendrá lugar en Sevilla, después de que los integrantes de la Delegación se hayan visto con responsables de la Junta de Andalucía, del Ministerio de Medio Ambiente, de la Dirección General de Costas, del Ministerio de Industria y del Consejo de Seguridad Nuclear.

La Plataforma Mesa de la Ría espera que los encuentros que se van a llevar a cabo con motivo de esta visita sirvan para que los parlamentarios europeos puedan disponer de toda la información y comprobar directamente la situación medioambental que padece esta ciudad, junto a la cual se acumulan millones de toneladas de residuos industriales y donde la ciudadanía manifiesta una preocupación cierta sobre las consecuencias de todo esto para su salud.

Los parlamentarios europeos también se reunirán con diferentes colectivos ciudadanos de Huelva y con asociaciones relacionadas con la salud, ya que el objetivo de esta visita consiste en investigar profundamente las peticiones que se trasladaron al Parlamento Europeo, en las que se reflejan los altos índices de contaminación industrial que se dan en Huelva, así como los altos índices de mortalidad por cáncer y la elevada incidencia de enfermedades cardiovasculares y respiratorias.

Junto a los integrantes de la Delegación, se trasladará a Huelva el representante de Izquierda Unida en el Parlamento Europeo y vicepresidente de la Comisión de Peticiones, Willy Meyer, cuyas iniciativas han sido decisivas para la realización de esta visita oficial. Meyer participará en los encuentros que va a llevar a cabo la Delegación de Parlamentarios además de otras reuniones con más colectivos de Huelva afectados por la situación medioambiental de la ciudad.

Fuente: Plataforma Mesa de la Ría

El cáncer también es sensible al estrés. 

Un estudio sugiere nuevas vías para atacar la enfermedad.

El estrés induce señales que producen que las células se desarrollen en tumores, según un estudio de la Universidad de Yale en Estados Unidos que se publica en la edición digital de la revista ‘Nature’. El estudio describe un nuevo mecanismo que permite al cáncer asentarse en el organismo y sugiere nuevas vías para atacar la enfermedad.

Hasta ahora, la mayoría de investigadores creían que se necesitaba más de una mutación causante de cáncer se produjera en una célula para que se formaran tumores. Los científicos muestran en su trabajo que las mutaciones que causan cáncer cooperan para promover el desarrollo tumoral incluso si se encuentran en diferentes células de un tejido.

“Las malas noticias son que es mucho más sencillo para un tejido acumular mutaciones en diferentes células que en la misma célula”, explica Tian Xu, responsable del estudio.

Los investigadores trabajaron con moscas de la fruta para estudiar la actividad de dos genes conocidos por su participación en el desarrollo de cánceres humanos: un gen llamado RAS que se ha implicado en el 30 por ciento de los cánceres, y un gen supresor tumoral llamado ’scribble’, que contribuye al desarrollo tumoral cuando está mutado.

Según los investigadores, ni RAS ni scribble por si mismos pueden causar cáncer pero mostraron que una combinación de los dos en la misma célula desencadena tumores malignos.

Sin embargo, los científicos descubrieron que estas mutaciones no tenían que coexistir en la misma célula para causar tumores. Una célula con RAS mutante podía desarrollar un tumor maligno si era ayudada por una célula cercana con un scribble defectuoso.

Descubrieron también que las condiciones de estrés como una herida podían desencadenar la formación del cáncer. Por ejemplo, las células RAS se desarrollaban en tumores cuando se inducía una lesión en el tejido. El responsable de ambos fenómenos era un proceso de señalización llamado JNK, que se activa ante condiciones de estrés ambientales.

“Existen muchas condiciones que pueden desencadenar una señal de estrés: el estrés físico, el emocional, las infecciones o la inflamación. Otra mala noticia para el cáncer”, añade Xu.

Aunque el estudio muestra que es más fácil de lo que se pensaba que el cáncer se implante en el organismo, también identifica nuevas dianas para prevenir y tratar una de las enfermedades más mortales. Los investigadores descubrieron que la señal de estrés de JNK viaja de una célula a la próxima pero que la propagación puede bloquearse.

“Un mejor conocimiento del mecanismo subyacente que causa el cáncer siempre ofrece nuevas herramientas para combatir la enfermedad”, concluye Xu.

 Fuente: Europa Press

Ofrecemos dos artículos que relacionan alzheimer y factores ambientales.

Alzheimers diseaseas environmental factors Picot Grosman.pdf

Amalgam Alzheimer.pdf

Investigadores afirman que el hallazgo llama a tratamientos específicos según el sexo para algunas enfermedades

MARTES, 12 de enero (HealthDay News/DrTango) — Los cerebros de los hombres y las mujeres manejan el estrés de forma distinta. Eso altera la manera en que su organismo experimenta enfermedades crónicas como la depresión, la enfermedad cardiovascular y los trastornos autoinmunes, según informan investigadores de EE. UU.

Los científicos utilizaron IRM funcional para monitorizar la actividad cerebral de hombres y mujeres saludables mientras veían imágenes que desencadenaban estrés. Las mujeres se hicieron el escáner cerebral en dos ocasiones, una vez al inicio de su ciclo menstrual y la otra durante la ovulación.

Al inicio de su ciclo menstrual, la actividad cerebral de las mujeres en respuesta al estrés fue similar que la de los hombres. Pero la respuesta de los hombres al estrés fue mucho mayor cuando se comparó a la de las mujeres durante la ovulación.

“Encontramos que las mujeres han sido dotadas de una capacidad hormonal natural para regular la respuesta al estrés en el cerebro que difiere de los hombres”, aseguró la autora del estudio, Jill Goldstein, directora de investigación del Centro Connors de Salud de las Mujeres y Biología de los Sexos del Hospital Brigham and Women’s de Boston, en un comunicado de prensa del hospital.

Las diferencias más significativas fueron detectadas en regiones cerebrales que controla la respuesta autonómica de activación o excitación. Los hallazgos sugieren que las diferencias sexuales en el circuito de respuesta al estrés son reguladas hormonalmente a través del control de la activación.

“Los resultados fueron sorprendentes dado que hombres y mujeres reportaron experimentar los estímulos estresantes de forma similar aunque sus cerebros actuaban de formas muy distintas”, señaló Goldstein.

Anotó que las enfermedades afectadas por el estrés con frecuencia se presentan de forma distinta en mujeres y hombres.

“Por tanto, comprender las diferencias sexuales en la regulación del estrés en el cerebro puede proveer pistas para la comprensión de la naturaleza de estos trastornos médicos crónicos. Mapear la fisiología específica de cada sexo en el cerebro también proveerá la base para el desarrollo de tratamientos según el sexo para estas enfermedades”, aseguró Goldstein.

El estudio aparece en línea en la edición del 13 de enero de la revista Journal of Neuroscience.

Artículo por HealthDay, traducido por DrTango
(FUENTE: Brigham & Women’s Hospital, news release, Jan. 12, 2010)

Fuente: Healthfinder

Una simple prueba centrada en el sentido del olfato podría ayudar en el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio de la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York que se publica en la revista ‘Journal of Neuroscience’. 

El trabajo vincula una pérdida de la función olfativa en la enfermedad de Alzheimer en modelos animales con la acumulación de la proteína amiloide b en el cerebro, una característica distintiva de la enfermedad de Alzheimer. La investigación sugiere que la disfunción olfativa, un síntoma común del Alzheimer, podría servir como una herramienta de diagnóstico precoz de la enfermedad.

Se cree que la formación de placas amiloides y de ovillos neurofibrilares contribuyen a la degradación de las neuronas en el cerebro y los síntomas posteriores de Alzheimer. Los científicos utilizaron ratones modificados genéticamente que desarrollan placas amiloides en el cerebro y reflejan una patología progresiva de la enfermedad similar a la humana.

Los científicos descubrieron que la patología amiloide se produce primero en una región del cerebro del ratón responsable del olfato, que está directamente sobre su nariz. Los ratones con una alta concentración de amiloide en su cerebro tenían que olfatear olores más tiempo para ‘aprenderlos’ que los ratones con menos amiloides. Estos animales también tenían problemas para diferenciar entre olores.

Como el estudio sugiere, ya que los síntomas de conducta del Alzheimer a menudo se producen pronto es posible que este nuevo método olfativo, el examen de la percepción olfativa a lo largo de múltiples presentaciones del mismo olor, podría ser ventajoso para la detección precoz del Alzheimer, antes de que se produjera la degeneración avanzada del cerebro.

Según explica Daniel W. Wesson, coautor del trabajo, “lo que destacó en nuestro estudio fue que la actuación del ratón en nuestra prueba de conducta olfativa era sensible incluso a la menor cantidad de amiloide en el cerebro tan pronto como los tres meses de edad”. En los ratones, esta edad equivale a la de un adulto joven.

Wesson añade que este es un descubrimiento revelador porque a diferencia de un escáner cerebral, una prueba olfativa de laboratorio podría ser una alternativa barata para diagnosticar de forma precoz el Alzheimer.

“Estos nuevos resultados proporcionan un doble beneficio no sólo por confirmar que los problemas olfativos podrían servir como un indicador inicial del Alzheimer sino porque su validación en humanos podría facilitar las pruebas de nuevas terapias para la enfermedad”, concluye Ralph A. Nixon, coautor del trabajo.

Fuente: EUROPA PRESS